급성 바이러스 감염과 만성 바이러스 감염 후에 생성되는 항원 특이적 T 세포는 표면항원발현 및 기능에 차이를 가지고 있음을 증명하였다. 만성 바이러스 감염 후에 생성된 T 세포는 그 본연의 기능 즉, 세포 살상능 및 사이트카인 분비능이 저하되고 면역관용에 관여하는 분자들이 세포표면에 높은 수준으로 발현되었음을 증명하였다.

　Molecular signature of CD8+ T cell exhaustion during chronic viral infection (Immunity, 2007 27:670-684)

　만성 바이러스에 감염된 환자들을 치료하기 위한 수단으로 바이러스 항원의 일부를 감염 환자에 다시 주입함으로써 기존에 존재하는 면역 세포들을 재활성 시키는 치료 백신이 시도되어 왔지만 이러한 치료 백신들은 그 효과가 미미하며 일시적이라는 치명적인 단점을 가지고 있다. 만성 바이러스 감염이나 암의 미세 환경에서는 면역 억제 분자들이 T 세포 표면에 과다 발현되기 때문에 외부에서바이러스 항원을 다시 주입해도 기존의 면역 세포들이 제대로 활성화되기 어려울 것이다. 본 연구에서는 이러한 면역 억제 분자들의 기능을 저해한 상태에서 치료 백신을 병용함으로써 T 세포의 기능이 다시 회복될 수 있음을 규명하였다.

　Enhancing therapeutic vaccination by blocking PD-1-mediated inhibitory signals during chronic infection (JEM, 2008 205:543-555)

　만성감염 및 암의 면역치료의 가장 큰 장애요인은 항원 특이적 세포가 면역억제로 인해 본연의 기능을 할 수 없기 때문에 다른 면역 활성분자의 도움을 받을 수가 없다는 것이다. 따라서 기존의 면역치료법에서 가장 빈번하게 이용되었던 면역 증진법은 면역관용이 유도된 환경 (만성감염, 암)에서는 제대로 그 효능을 발휘할 수 없을 것으로 추정할 수 있으며 실제로 면역 증진법을 이용한 임상실험들이 대부분 큰 효과를 보여주지 못했다. 본 연구에서는 면역관용 차단과 면역 활성 증진을 효과적으로 병용함으로써 치료백신의 기능을 극대화 할 수 있는 전략을 소개하고 있다.

　Manipulating both the inhibitory and stimulatory immune system towards the success of therapeutic vaccination against chronic viral infections (Immunological Reviews, 2008 223:317-333)

　1차 바이러스 감염 후 생성되는 항원 특이적 T 세포의 분화에 대해서는 잘 알려져 있으나 이후 2차, 3차 등 연속 감염 후에는 T 세포의 분화에 어떠한 변화가 있는 지에 대해 잘 알려져 있지 않았다. 본 연구에서는 항원 특이적 T 세포 분석을 통해 연속 감염 후에 T 세포의 분화 속도가 늦어지며 결과적으로 이 세포들은 비림프 기관 (non-lymphoid organ)으로 이동해 다음 감염을 준비한다는 것을 증명하였다. 연속감염 후에 생성되는 T 세포는 시간이 지난 후에도 central memory (CD127hi, CD62Lhi)로 분화되는 속도가 늦어지며 대부분의 세포가 effector memory (CD127hi, CD62Llo) 나 effector (CD127lo, CD62Llo) 단계에 머무르게 됨을 밝혔다.

　Stimulation history dictates memory CD8 T cell phenotype: implications for prime-boost vaccination (Journal of Immunology, 2006 177:831-839)